Специалисты МГУ предложили новый метод таргетированной терапии. В ходе исследования они изучили связь между активностью белка p53 и программируемой клеточной гибелью.
Ученые выяснили, какие соединения могут подавлять метастазирование. Оказалось, что p53 участвует в регуляции метастазов.
Исследователи обнаружили, что белок может по-разному влиять на аутофагию (разрушение поврежденных компонентов клетки лизосомами – прим.
ред.) и регуляцию метастазирования в зависимости от типа опухоли и других условий. Так, от р53 зависит активация и подавление процесса, происходящего при росте опухоли.Также белок регулирует взаимодействие раковых клеток с внеклеточным матриксом и их распространение в другие ткани, сообщает журнал Cancers. Кроме того, российские специалисты выявили несколько новых соединений, способных подавлять метастазирование через активацию аутофагии, связанной с р53.
Ранее австралийские биологи выяснили, что механизм, защищающий клетки от злокачественного перерождения, скрыт в генах. Согласно их исследованию, развитию онкологии препятствует фермент TERF2. Однако ситуацию осложняет то, что он еще и блокирует протеинкиназу АТМ, которая отвечает за остановку клеточного цикла и оказывает противоопухолевый эффект.
Свежие комментарии